一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体,几乎不溶于水,在空气中不易与其他物质产生化学反应,故可在大气中停留2~3年之久。如局部污染严重,对人群健康有一定危害。 1、污染来源 大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1~2ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨,约占64%,成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用,不仅污染室内空气,也加重了城市的大气污染。一些自然灾害,如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件,也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。 2、危害和机理 随空气进入人体的一氧化碳,经肺泡进入血循环后,能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍,因此,一氧化碳侵入机体,便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb),从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO2)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600,因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重,呈现出明显的剂量-反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高,碳氧血红蛋白的饱和度(碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比)也越高,达到饱和时间就越短。从图可以看出,吸入浓度为0.01%的一氧化碳,过8小时后,碳氧血红蛋白的饱和度约为10%,无明显中毒症状;但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳,只要20~30分钟,碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱,呼吸变慢,最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒,常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
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